ڈی این اے کا استحکام تمام سیلولر عمل کے مناسب کام کے لیے انتہائی اہم ہے۔ UV تابکاری کی نمائش ڈی این اے کی ساخت کو تبدیل کرتی ہے، جس سے بیکٹیریا سے لے کر انسانوں تک کے تمام نظام حیات کے جسمانی عمل متاثر ہوتے ہیں۔
الٹرا وایلیٹ تابکاری
قدرتی سورج کی روشنی وٹامن ڈی کی پیداوار کو متحرک کرتی ہے، جو صحت مند ہڈیوں کی تشکیل کے لیے ایک اہم غذائیت ہے۔ تاہم، سورج کی روشنی بھی UV تابکاری کا ایک بڑا ذریعہ ہے۔ وہ افراد جو ضرورت سے زیادہ UV کی نمائش کرتے ہیں انہیں جلد کے کینسر ہونے کا بہت زیادہ خطرہ ہوتا ہے۔ UV شعاعوں کی تین اقسام ہیں: UVA، UVB اور UVC۔
UVC شعاعیں (100-280 nm) تینوں شعاعوں میں سب سے زیادہ توانائی بخش اور نقصان دہ ہیں۔ خوش قسمتی سے، UVC زمین کی سطح تک پہنچنے سے پہلے اوزون کی تہہ سے جذب ہو جاتا ہے۔
UVA شعاعیں (315-400 nm) سب سے کم توانائی رکھتی ہیں اور جلد میں گہرائی تک جانے کے قابل ہوتی ہیں۔ طویل نمائش کو جلد کی عمر بڑھنے اور جھریوں سے جوڑا گیا ہے۔ UVA بھی میلانوما کی بنیادی وجہ ہے۔
UVB شعاعیں (280-315 nm) UVA شعاعوں سے زیادہ توانائی رکھتی ہیں اور جلد کی بیرونی تہہ کو متاثر کرتی ہیں جس کی وجہ سے دھوپ میں جلن اور ٹینکس ہوتے ہیں۔ بیسل سیل کارسنوما اور اسکواومس سیل کارسنوما UVB تابکاری کی وجہ سے ہوتے ہیں۔
ڈی این اے دو تکمیلی تاروں پر مشتمل ہوتا ہے جو ایک ڈبل ہیلکس میں زخمی ہوتے ہیں۔ موروثی پیغام کیمیاوی طور پر کوڈ کیا جاتا ہے اور یہ چار نیوکلیوٹائڈس ایڈنائن (A)، تھامین (T)، گوانائن (G) اور سائٹوسین (C) سے بنا ہوتا ہے۔
UVB روشنی ڈی این اے میں نیوکلیوٹائڈس کے درمیان تعلقات میں براہ راست مداخلت کرتی ہے۔ UVB کے سامنے آنے سے بننے والے دو اہم DNA گھاو سائکلوبوٹین پائریمائڈائن ڈائمرز (CPD) اور 6-4 پیریمائڈائن پائریمیڈون فوٹو پروڈکٹس (6-4PPs) اور اس کے دیور آئیسومر ہیں۔
سی پی ڈی اس وقت بنتے ہیں جب دو ملحقہ پائریمیڈائن بیسز (تھائیمین – ٹی ٹی یا سائٹوسین – سی سی) ہم آہنگی کے ساتھ منسلک ہو جاتے ہیں جس سے ایک چکراتی رنگ کا ڈھانچہ تیار ہوتا ہے۔ 6-4PPs کا نتیجہ ایک واحد covalent بانڈ سے نکلتا ہے جو ملحقہ pyrimidines کے 5' C6 کے آخر اور 3' C4 کے اختتام کے درمیان بنتا ہے۔ یہ ایک غیر مستحکم آکسیٹین یا ایزیٹائڈائن انٹرمیڈیٹ کی تشکیل کا باعث بنتا ہے اس پر منحصر ہے کہ آیا 3' اینڈ بیس تھامین ہے یا سائٹوسین۔
ان انٹرمیڈیٹس کی بعد از خود ساختہ دوبارہ ترتیب 6-4PP کو جنم دیتی ہے۔ pyrimidine dimers DNA کی ریڑھ کی ہڈی میں کنک کا باعث بنتے ہیں، نقل اور پروٹین کی ترکیب کو روکتے ہیں۔ 6-4 pyrimidine pyrimidone Adducts UVB یا UVA تابکاری سے روشنی کے کسی اور فوٹون کے سامنے آنے پر اپنے دیوار کی شکل میں isomerization سے گزرتے ہیں۔ UVB کی طرف سے سب سے عام اتپریورتن C سے T کی تبدیلی ہے۔ ڈبل بیس متبادل (CC سے TT) بھی ہوتے ہیں، اگرچہ کم کثرت سے ہوتے ہیں۔
UVA (اور UVB بھی) تابکاری غیر DNA کروموفورس کے ذریعے فوٹون کے جذب کے ذریعے DNA کو بالواسطہ نقصان پہنچاتی ہے۔ یہ ری ایکٹو آکسیجن پرجاتیوں کو پیدا کرتا ہے جیسے سنگلٹ آکسیجن یا ہائیڈروجن پیرو آکسائیڈ جو ڈی این اے کی بنیادوں کو آکسائڈائز کرتے ہیں جو تغیرات کا باعث بنتے ہیں۔ سب سے عام اتپریورتن GT کی تبدیلی ہے جس میں گیانین 8-oxo- 7,8-dihydroguanine (8-oxoG) میں آکسائڈائز ہو جاتا ہے جو اس کے سائٹوسین کے ساتھ جوڑنے میں رکاوٹ ہے۔ نقل کے عمل کے دوران، 8-oxoG ایڈنائن کے ساتھ جوڑے۔ جب دوسرے اسٹرینڈ کی ترکیب کی جاتی ہے تو، 8-oxoG کو تھامین سے تبدیل کیا جاتا ہے جس کی وجہ سے GT کی تبدیلی ہوتی ہے۔
ڈی این اے کی مرمت
یووی تابکاری سے پیدا ہونے والے جینیاتی گھاووں کو اکثر بننے کے فوراً بعد ٹھیک کیا جاتا ہے، ایک عمل کے ذریعے جسے نیوکلیوٹائڈ ایکسائز ریپیر کہتے ہیں۔ ایک نیوکلیز انزائم گھاو پر مشتمل ڈی این اے کے ایک حصے کو پہچانتا اور ہٹاتا ہے۔ پھر، پولیمریز صحیح اڈوں کو داخل کرتا ہے اور لیگیس اس خلا کو سیل کرتا ہے۔ تاہم، اگر مرمت نہ کیے گئے زخم جمع ہو جائیں یا مرمت کا طریقہ کار ناقص ہو، تو یہ خلیے کی موت، mutagenesis اور یہاں تک کہ کینسر کا باعث بن سکتا ہے۔
ذرائع:
سنہا RP، Häder DP "UV-حوصلہ افزائی DNA نقصان اور مرمت: ایک جائزہ۔" فوٹو کیم فوٹو بائیول سائنس۔ 2002 اپریل؛ 1(4):225-36۔ جائزہ لیں
رستوگی آر پی، رچا، کمار اے، تیاگی ایم بی اور سنہا آر پی "الٹرا وایلیٹ ریڈی ایشن سے متاثر ڈی این اے کو پہنچنے والے نقصان اور مرمت کے مالیکیولر میکانزم۔" جے نیوکلک ایسڈز۔ 2010 دسمبر 16؛ 2010:592980۔ doi: 10.4061/2010/592980
راوانت جے ایل، ڈوکی ٹی اور کیڈٹ جے "ڈی این اے اور اس کے اجزاء پر یووی تابکاری کے براہ راست اور بالواسطہ اثرات۔" J Photochem Photobiol B. اکتوبر 2001؛ 63(1-3):88-102۔ جائزہ لیں
